PI3K/AKT/mTOR信号通路在伤口愈合中的作用

Western blot (WB) 分析显示，在 PI3K/AKT/mTOR 信号通路中，模型组的 PI3K、p-AKT、p-mTOR 和 p-AKT/AKT 比值的蛋白表达水平显著低于正常组（P < 0.05）。PI3K 的表达水平从 1.042 ± 0.395 下降到 0.283 ± 0.146，p-AKT 的表达水平从 0.994 ± 0.051 下降到 0.283 ± 0.068，p-mTOR 的表达水平从 1.023 ± 0.207 下降到 0.144 ± 0.114。与模型对照组相比，重组贻贝黏附蛋白（rMAP）伤口组织中的 PI3K 表达水平显著增加（P < 0.05），各药物组的 p-AKT 和 p-mTOR 表达水平均显著增加（P < 0.05）。rMAP 组的 p-AKT 含量从 0.283 ± 0.068 增加到 0.632 ± 0.095，p-mTOR 含量从 0.144 ± 0.114 增加到 0.533 ± 0.086。实验组间 AKT 和 mTOR 的表达水平没有显著差异（P > 0.05）。rMAP 组的 p-AKT/AKT 比值显著高于模型组（P < 0.05），从 0.367 ± 0.044 增加到 0.596 ± 0.093，而 p-mTOR/mTOR 比值从 0.961 ± 1.188 增加到 1.373 ± 1.140，但这一差异不具有统计学意义。这些结果表明，建立大鼠浅二度非慢性皮肤损伤模型导致 PI3K/AKT/mTOR 相关蛋白表达水平降低，信号通路失调，伤口愈合延迟。rMAP 通过激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路，促进 AKT 和 mTOR 的磷酸化，参与细胞增殖和分化，调节蛋白质表达，从而促进伤口组织愈合。