结直肠癌肝转移中miR-106a-5p的外泌体调控机制

2025-08-15 MedSci xAi 发表于广东省
本文揭示结直肠癌肝转移中miR-106a-5p通过外泌体调控巨噬细胞极化的关键机制,详解hnRNPA1介导的外泌体分选、SOCS6/JAK2/STAT3通路激活过程,并分析血浆外泌体miR-106a-5p作为肝转移预测标志物的临床价值。
在伴有肝转移结直肠癌(CRC)中,M2 巨噬细胞的比例较无肝转移的结直肠癌患者有所增加。高转移性的 CRC 细胞释放富含 miR-106a-5p 的外泌体,通过抑制 SOCS6 和激活 JAK2/STAT3 通路促进巨噬细胞向 M2 极化。这些 M2 巨噬细胞反过来增强 CRC 肝转移。hnRNPA1 调控 miR-106a-5p 进入外泌体的运输。临床上,血浆外泌体中 miR-106a-5p 水平升高与肝转移和不良预后相关。
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