左心室肥厚(LVH)在通过超声心动图检查的高血压患者中可高达40%(Cuspidi等,2012),导致左心室的结构和功能改变。LVH最常与长期高血压相关,但对构成大多数ECG-LVH患者的中老年人群来说,最佳血压治疗目标尚不清楚。
在LVH发展之前,充分治疗高血压至关重要,通过减少后负荷来减轻左心室的负担,从而预防代偿性心脏肥大。导致心脏重塑的过程是复杂的,部分可能由心肌需求增加驱动,部分由交感神经系统(Rostrup等,1994;Strand等,2006)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活跃(Strand等,2007)驱动。
在明显的LVH中,高血压的治疗可能需要新的策略。肥厚心肌的微循环与正常心肌相比有所改变,包括动脉中膜肥厚和小动脉周围纤维化(Otterstad等,1996)。一项使用动脉内血压测量和热稀释法测量冠状血流的研究发现,当心肌灌注压降至<90 mmHg时,冠状血流显著减少,这是通过硝普钠输注实现的(Polese等,1991)。这一结果在LVH患者中与正常心肌患者的反应形成对比,后者血流未受影响。肥厚心肌可能由于小前毛细血管动脉功能障碍而有更高的氧需求和更低的供应,结合自动调节受损,导致对低全身血压的敏感性更高。