本文深度解析左心室肥厚的病理生理进程,从早期舒张功能障碍、间质纤维化到左心房扩张的完整机制。基于Chinali 2022和Borlaug 2020最新研究,详解向心性向离心性肥厚转化的临床观察与高血压相互作用机制,提供心血管代偿损害的系统分析。
增厚的左心室壁出现早期舒张
功能障碍和间质纤维化增加,分别导致左心室和左心房的早期和末期舒张充盈压升高,随后左心房扩张。在其终末阶段,向心性肥厚可能转变为离心性肥厚,正如在一些ECG-LVH患者通过超声心动图纵向随访中观察到的那样(Chinali等,2022)。当高正常心输出量与外周阻力增加相互作用引起
高血压时,许多患者会出现离心性LVH。除此之外,LVH和HFrEF患者的病理生理学存在很大的异质性(Borlaug,2020),许多代偿机制的损害共同导致了整体心
血管储备的减少。