星形胶质细胞焦亡在SAH后的作用机制是什么？

SAH后，星形胶质细胞中炎症小体NLRC4表达增加(P<0.01)，激活GSDMD等焦亡相关信号。肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)是NLRC4的上游调节因子，TSG-6重组蛋白可抑制NLRC4介导的星形胶质细胞焦亡。研究显示，抑制星形胶质细胞焦亡可伴随促炎因子表达水平下降，减轻神经元损伤(P<0.01)、脑水肿(P<0.01)和神经功能损伤(P<0.05)。