SAH后小胶质细胞焦亡如何加剧神经炎症？

SAH后，小胶质细胞膜上的Toll样受体4识别病原体相关分子模式和损伤相关分子模式，激活核因子κB途径，增加NLRP3和IL-1β的合成，与ASC、Caspase-1组装成复合物激活典型的焦亡途径。M1型小胶质细胞释放大量促炎因子(IL-1β、肿瘤坏死因子α等)引起炎症反应。研究显示，SAH患者脑脊液中的焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)水平较健康对照组均升高(P<0.05)。