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Introduction
T细胞免疫疗法，包括工程化T细胞的过继转移、双特异性抗体和检查点阻断，已经彻底改变了癌症治疗。然而，即使在接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞治疗的患者中，尽管反应率非常高，大多数患者仍在一年内进展或复发（1-3）。影响抗肿瘤免疫的因素包括微环境因素，这些因素参与T细胞的启动（4-6），以及T细胞内在因素（7, 8），但肿瘤细胞内在因素在治疗效果和失败方面有最丰富的临床证据。
最明显的机制是靶向抗原（Ag）的调节——表达下调、谱系转换或剪接变异的出现，这是B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患者接受CAR-T治疗后最常见的复发原因（参考文献9）。类似的抗原逃逸机制也在非霍奇金淋巴瘤（NHL）（参考文献9）、多发性骨髓瘤（10）和多形性胶质母细胞瘤（11）的CAR-T治疗中观察到。虽然靶向抗原的下调是一个已知的现象，但也有相当比例的抗原阳性（Ag+）复发（12），这些复发对抗CAR-T再输注无反应（13-15），这表明肿瘤细胞中存在其他免疫逃逸机制，如凋亡途径的抑制。
