rMAP在皮肤损伤修复中的应用

结论：综上所述，rMAP 可显著抑制炎症细胞因子 IFN-γ、IL-2、IL-6 和 TNF-α 的浓度，从而抑制大鼠皮肤伤口的炎症反应。它还可以显著促进 EGF、FGF-2 和 VEGF 基因的表达，促进细胞增殖和分化以及肉芽组织的形成，从而加速皮肤修复。这种修复是通过 AKT 和 mTOR 的磷酸化激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路实现的。 关键词：浅二度急性皮肤损伤；重组贻贝粘附蛋白；细胞因子；PI3K/AKT/mTOR 信号通路；表皮生长因子（EGF）；成纤维细胞生长因子 2（FGF-2）；血管内皮生长因子（VEGF）。 皮肤是人体表面最大的器官，各种物理和化学因素均可导致皮肤损伤。常见的损伤类型包括创伤、烫伤和烧伤。这些伤口的愈合过程通常涉及四个阶段：止血、炎症、增殖和重塑。炎症反应期是调节伤口修复的关键阶段，多种炎症细胞和细胞因子协同作用以对抗感染 [1]。 重组贻贝粘附蛋白（rMAP）是一种通过微生物作为宿主细菌的基因工程技术获得的大分子蛋白，随后经过发酵和纯化过程。rMAP 蛋白序列富含多巴胺、赖氨酸和精氨酸，这使得该蛋白能够牢固稳定地附着在皮肤表面，提供保护并促进伤口愈合。rMAP 在临床上广泛用于急性伤口（如激光/光子/化学剥脱、皮炎、湿疹、敏感皮肤和痤疮后的伤口）及其周围皮肤的护理。 研究表明，rMAP 在伤口愈合的止血和炎症阶段发挥积极作用，抑制皮肤伤口组织中的炎症细胞因子，如 IFN-γ、IL-2、IL-6 和 TNF-α。为了进一步研究 rMAP 对皮肤伤口修复和促进愈合的影响及机制，作者使用激光照射模拟了大鼠急性皮肤伤口，并探讨了 rMAP 对皮肤伤口修复、炎症过程及炎症细胞因子水平的影响。 此外，为了进一步研究 rMAP 促进皮肤伤口细胞修复的机制，作者使用 Western blot（WB）检测了皮肤伤口组织中 PI3K、AKT、mTOR 及其磷酸化的水平，并使用 PCR 检测了 EGF、FGF-2 和 VEGF 的 mRNA 水平。这些发现旨在阐明 rMAP 促进伤口愈合的机制，为 rMAP 在激光和其他美容医疗程序后伤口修复的临床应用提供治疗基础。