氧化应激与骨骼肌萎缩机制解析

一种观点认为，氧化应激可能导致骨骼肌萎缩，其机制如下：

1. 钙超载（Ca²⁺ overload）和钙激酶的激活；
2. 半胱氨酸蛋白酶的激活以及随后的20S蛋白酶体系统的激活；
3. 小鼠中MAFbx和MuRF1基因表达的上调，进而激活蛋白酶体。此外，最近的研究发现，p38MAP激酶在氧化应激和萎缩性骨骼肌中充当自噬基因和泛素-蛋白酶体之间的桥梁，可以刺激这些基因的上调[39]；
4. 在没有哺乳动物萎缩的情况下，活性氧（ROS）激活FoxO和NF-κB[40]。