引言
成纤维细胞存在于体内的许多组织中，通常处于相对静止的状态，主要负责细胞外基质（ECM）分子的产生和周转。大约35年前，首次报道成纤维细胞在组织修复过程中能够转变为具有收缩表型的细胞，这种细胞不仅增加了细胞外基质的产生，还参与了修复过程中的收缩。自那时起，研究重点集中在控制这种细胞，特别是控制成纤维细胞表型、增殖、细胞外基质产生及其在组织修复结束时的消失。现在已知，成纤维细胞及其分化后的细胞——肌成纤维细胞，不仅参与体内多种组织的修复或对损伤的反应，还在许多病理情况下发挥重要作用，特别是在多个器官的病理性纤维化和瘢痕形成以及肿瘤周围的间质反应中。在这篇综述中，我们将讨论肌成纤维细胞的各种作用、其来源、表型控制及其在瘢痕消退过程中的消失。
炎症
所有器官的组织修复都始于炎症，这是成人对创伤的定义性生物学反应。炎症反应由多种事件触发，包括但不限于物理损伤、感染和毒素暴露。在物理创伤的情况下，血小板聚集形成止血栓，血液凝固形成临时基质。血小板释放生长因子和黏附蛋白，刺激炎症反应。
成纤维细胞
存在于各种结缔组织中的成纤维细胞代表了一种异质性的细胞群体。除了Gabbiani（Gabbiani 1971, Majno 1971）首次描述的肌成纤维细胞外，目前没有正式的命名法来定义成纤维细胞的亚表型（Trelstad和Birk, 1985）。因此，一个重要的问题是，什么是成纤维细胞？ 从超微结构上看，成纤维细胞以其星形外观和延长的分支突起为特征（Takahashi-Iwanaga, 1994）。它们具有以下特点：
纤维生成介质
成纤维细胞的活性及其随后分化为肌成纤维细胞依赖于生长因子和其他可溶性介质、细胞外基质成分和机械应力的共同作用。
分解或进展
炎症的分解是限制炎症慢性化的重要步骤（Kuncio等, 1991）。只要存在允许条件，纤维生成就会持续。炎症细胞的持续积累与肾组织的持续破坏和瘢痕组织的沉积有关。如果不加以控制，这将导致瘢痕的进展，最终在内脏器官中导致器官功能衰竭。脓肿形成是不受控制的一个极端例子。
结论
在许多方面，内脏器官的病理性纤维化过程类似于皮肤的紊乱性伤口愈合。如果我们通过间质胶原基质（尤其是I型和III型胶原）密度的增加来定义纤维化，那么纤维化的组织学图像是由胶原的过度产生和/或降解减少，或者正常细胞含量的丧失而留下的间质网状纤维造成的（Gonzalez-Avila 1988, Hewitson 1998, Jones 等）。
参考文献（190）
M. Abe 等. 不同分子马达介导血小板衍生生长因子和溶血磷脂酸刺激的浮动胶原基质收缩 《生物化学杂志》 (2003) C.M. Alexander 等. 蛋白酶和细胞外基质重塑 《细胞生物学评论》 (1989) Z. Alikhani 等. 晚期糖基化终产物通过胞浆和线粒体途径增强促凋亡基因的表达并刺激成纤维细胞凋亡 《生物化学杂志》 (2005) C.E. Alpers 等. 肾小球肾炎中“肌肉特异性”肌动蛋白的表达增强 《肾脏国际》 (1992) C.E. Alpers 等. PDGF受体定位于人和灵长类肾脏的系膜、壁层上皮和间质细胞 《肾脏国际》 (1993) R.J. Alvarez 等. 用旁分泌细胞因子探针研究肾小管间质成纤维细胞的合成和增殖特性 《肾脏国际》 (1992) A. Baird 等. 腹膜渗出液细胞中的免疫反应性成纤维细胞生长因子表明其与巨噬细胞衍生生长因子相同 《生物化学与生物物理学研究通讯》 (1985) K. Bayreuther 等. 原代和继代成纤维细胞在细胞培养系统中的分化 《突变研究》 (1991) P.S. Bhathal 人类肝硬化肝脏中存在修饰的成纤维细胞 《病理学》 (1972) G.S. Bogatkevich 等. 凝血酶通过蛋白酶激活受体-1和蛋白激酶C依赖途径使正常肺成纤维细胞分化为肌成纤维细胞表型 《生物化学杂志》 (2001)
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被引用文章（478）
防止成纤维细胞中Engrailed-1的激活可实现无瘢痕的伤口再生 2021, 《科学》 伤口愈合：细胞视角 2019, 《生理学评论》 辐射诱导的纤维化：机制及其对治疗的影响 2015, 《癌症研究与临床肿瘤学杂志》 成纤维细胞和肌成纤维细胞在伤口愈合中的作用 2014, 《临床、美容与实验皮肤病学》 脊髓瘢痕组织的周细胞起源 2011, 《科学》 成纤维细胞和肌成纤维细胞在肾纤维化中的作用 2011, 《实验病理学国际杂志》
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