早期并持续控制收缩压(SBP)以预防高血压器官损害(HMOD)在中老年高血压患者中至关重要,即使存在心电图左室肥厚(ECG-LVH)也是如此。目前没有足够的证据支持采用与一般高血压人群不同的药物治疗策略,一线治疗仍建议使用RAAS抑制剂、钙通道阻滞剂和噻嗪类或噻嗪样利尿剂的组合,并根据耐受情况调整剂量。不幸的是,我们缺乏针对这一人群的强化SBP降低策略的前瞻性试验。现有的大型随机研究中关于中老年高血压患者通过强化SBP降低策略对死亡率影响的观察结果主要来自LIFE(Okin等,2012年)和VALUE(Heimark等,2023年)。这些结果显示,将血压降至<140/90 mmHg有明确的益处,但当SBP降至<130 mmHg时需谨慎,因为这与ECG-LVH患者的全因死亡率和心血管死亡率增加有关(图12.6)。通过积极的SBP治疗减少ECG-LVH可能是一种适得其反的策略,因为这作为心血管风险降低的替代指标尚不确定,且关于减少ECG-LVH是否能降低心血管风险的证据存在冲突。部分差异可能与高血压介导的损害发生后不同器官对强化治疗的耐受性不同有关。一个可能的解释是微循环的不同;一些器官为高流量/低阻力,能够耐受并受益于强化治疗,而另一些器官为低流量/高阻力,在过度积极的降压治疗下无法保证充分的灌注。
关于SBP治疗目标的争论迫切需要补充证据,以指导如何处理伴有ECG-LVH的中老年患者。一项针对年龄>50岁的患者,随机分配至例如SBP 120–129/70–79 mmHg与130–139/80–89 mmHg的对照试验,将有助于寻找这一不断增长人群的最佳治疗方案(图12.7)。
高血压合并ECG-LVH如何控制血压?2023 VALUE研究揭示SBP目标争议
本文基于2023年VALUE研究和LIFE试验证据,深入分析中老年高血压合并心电图左室肥厚(ECG-LVH)患者的血压控制策略,揭示SBP<130mmHg可能增加死亡风险的治疗矛盾,探讨RAAS抑制剂联合用药方案及微循环灌注差异的机制解释。
与梅斯小智对话