FGF-2与VEGF在伤口愈合中的作用机制

2025-05-13 MedSci xAi 发表于广东省
本文深入解析FGF-2与VEGF在伤口愈合中的作用机制,包括FGF-2的促血管生成和趋化作用,以及VEGF作为最强促血管生成因子的关键作用。依据2025最新研究,详细探讨这些细胞因子如何促进炎症反应、细胞增殖和新血管形成,加速伤口愈合。
FGF-2 具有促血管生成和趋化作用。类似于 EGF,它在炎症阶段将中性粒细胞、巨噬细胞和成纤维细胞生长因子趋化至伤口部位,增强伤口愈合过程中的炎症反应 [23-25]。FGF-2 促进成纤维细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和分化,加速肉芽组织的生长,促进伤口愈合。VEGF 是已知最强的促血管生成因子之一,作为内皮细胞的关键趋化因子,主要由角质形成细胞和巨噬细胞合成 [26]。VEGF 增加内皮细胞中纤溶酶原激活物和胶原酶的含量,促进毛细血管融合和大血管的形成,在内皮细胞迁移和增殖中发挥重要作用,促进新血管的形成 [27],为伤口提供充足的氧气和营养物质。
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