竹荪多糖神经保护机制解析：2025年肠-脑轴与BDNF通路研究突破

文献综述：竹荪多糖神经保护作用及相关机制研究进展

摘要

神经精神疾病与神经退行性疾病具有高发病率、高致残率的特点，现有临床治疗方案存在副作用显著、靶点单一、长期疗效有限等局限，开发低毒、多靶点的天然神经保护活性物质已成为该领域的研究热点。竹荪是我国传统食药用真菌，多糖是其主要活性成分，现有研究证实竹荪多糖具有抗炎、抗氧化、免疫调节、肠道菌群调控等多种药理活性，近年来其在神经保护领域的潜在应用价值逐渐受到关注。本文系统梳理了竹荪多糖神经保护作用的药效学证据，深入分析其潜在作用机制，总结现有研究的局限性，并对未来研究方向进行展望，旨在为竹荪多糖在神经系统疾病防治中的进一步开发与应用提供理论参考。

关键词

竹荪多糖；神经保护；抗抑郁；肠 - 脑轴；作用机制

1. 引言

随着人口老龄化进程加快与社会心理压力增加，抑郁障碍、神经毒性损伤、阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经系统疾病的发病率逐年升高，已成为全球重大的公共卫生问题。此类疾病的病理机制复杂，涉及氧化应激、神经炎症、神经营养因子失衡、肠道菌群紊乱等多个环节，现有临床治疗药物多以单一靶点调控为主，存在易耐药、副作用明显、无法逆转疾病进程等缺陷，难以满足临床需求。因此，筛选具有多靶点调控作用、低毒高安全性的天然活性物质，已成为神经系统疾病防治领域的重要研究方向。

食药用真菌多糖是一类从真菌子实体、菌丝体或发酵液中分离得到的高分子聚合物，具有低毒性、多靶点、生物活性广泛的特点，在免疫调节、抗炎抗氧化、肿瘤防治等领域已得到广泛研究。近年来，大量研究证实食药用真菌多糖可通过调控氧化应激、神经炎症、肠道菌群 - 肠 - 脑轴等多种途径发挥神经保护作用，在神经系统疾病的防治中展现出良好的应用前景。竹荪（Dictyophora spp.）又名竹参、竹笙，是鬼笔科竹荪属的名贵食药用真菌，在我国已有上千年的食用与药用历史，主栽品种包括长裙竹荪（Dictyophora indusiata）、红托竹荪（Dictyophora rubrovalvata）、短裙竹荪（Dictyophora duplicata）等。多糖是竹荪最主要的活性成分之一，现有研究已证实竹荪多糖具有免疫调节、抗炎抗氧化、肠道屏障保护、抗肿瘤等多种药理活性。近年来，越来越多的研究关注到竹荪多糖在神经保护领域的作用，相继证实其具有改善抑郁样行为、拮抗神经毒性损伤、抑制神经元退行性病变等活性，但其作用机制尚未完全阐明，研究体系仍存在诸多不足。基于此，本文结合国内外最新研究成果，系统综述竹荪多糖神经保护作用的药效学证据、潜在分子机制，分析现有研究的局限性，并提出未来研究方向，为竹荪多糖的深度开发与神经系统疾病防治的应用提供理论依据。

2. 竹荪多糖的基础研究概况

2.1 竹荪多糖的制备与结构表征

竹荪多糖的提取制备工艺是其活性研究的基础，现有研究中常用的提取方法包括热水浸提、超声 - 微波辅助提取、蒸汽爆破预处理等。Zhang 等研究发现，超声 - 微波辅助提取技术可显著提升长裙竹荪多糖的提取效率与抗氧化活性，明确了复合辅助提取技术相较于单一提取技术的优势⁠[31]；Zeng 等采用蒸汽爆破技术对长裙竹荪进行预处理，发现该技术可显著提升竹荪多糖的提取率，并增强其抗炎与肠道菌群调控活性⁠[22]。

不同品种、不同部位的竹荪，其多糖的结构特征存在显著差异。现有研究已对红托竹荪、长裙竹荪、短裙竹荪等主栽品种的多糖结构进行了系统表征：Song 等从红托竹荪发酵液中分离得到一种新型胞外多糖，明确了其单糖组成与糖苷键类型，并证实其具有良好的免疫调节活性⁠[2]；Huang 等从红托竹荪子实体中分离得到两种中性多糖，完成了其结构表征并验证了其对树突状细胞的免疫调节活性⁠[27]；Li 等对红托竹荪菌柄多糖进行了结构解析，明确了其一级结构特征与抗氧化活性⁠[16]；He 等从桃形长裙竹荪中分离得到一种杂多糖，阐明了其结构特征与抗炎活性⁠[17]。上述研究为竹荪多糖的活性研究奠定了物质基础。

2.2 竹荪多糖的基础药理活性

现有研究已证实竹荪多糖具有多种药理活性，为其神经保护作用的研究提供了理论前提。在免疫调节方面，竹荪多糖可显著激活 RAW264.7 巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，促进细胞因子分泌，增强机体固有免疫功能⁠[2][27]；在抗炎抗氧化方面，竹荪多糖可有效清除自由基，提升超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等内源性抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化，同时可通过调控核因子 -κB（NF-κB）等信号通路，抑制肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎因子的释放，发挥显著的抗炎活性⁠[16][17][22]；在肠道稳态调控方面，竹荪多糖可修复肠道上皮屏障功能，调节肠道菌群结构与代谢产物，抑制肠道炎症反应，改善抗生素诱导、化学诱导的肠道菌群失调与肠道损伤⁠[11][22][29]；此外，竹荪多糖还被证实具有抑制肿瘤细胞增殖、改善代谢综合征等活性⁠[3][6]。上述基础药理活性，尤其是抗炎抗氧化与肠道菌群调控活性，为竹荪多糖的神经保护作用提供了重要的作用靶点与理论支撑。

3. 竹荪多糖神经保护作用的药效学证据

3.1 抗抑郁样作用

抑郁障碍是最常见的神经精神疾病之一，其病理机制与神经营养因子失衡、神经炎症、下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴亢进等密切相关。Yang 等在《Nutrients》发表的研究首次明确了短裙竹荪多糖的抗抑郁样活性，该研究采用慢性应激小鼠模型，发现竹荪多糖干预可显著改善模型小鼠的抑郁样行为，同时可逆转模型小鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）的表达下调，明确了其抗抑郁作用与 BDNF / 酪氨酸受体激酶 B（TrkB）信号通路的调控密切相关⁠[4]。该研究是目前竹荪多糖抗抑郁领域最核心的直接证据，为竹荪多糖在抑郁障碍防治中的应用奠定了药效学基础。

此外，现有研究已证实黄精多糖、猴头菇多糖等多种食药用真菌多糖均具有显著的抗抑郁活性⁠[1][31]，与同类多糖相比，竹荪多糖兼具良好的肠道菌群调控作用与血脑屏障通透性改善的潜在可能，在抑郁障碍的防治中具有独特的研究优势与应用前景。

3.2 外源性神经毒性损伤的保护作用

外源性毒物暴露、氧化应激失衡是导致神经元损伤、诱发神经系统疾病的重要危险因素。现有研究已证实竹荪多糖对多种因素诱导的神经毒性损伤具有显著的保护作用。张兴来等研究发现，竹荪多糖可显著改善亚砷酸钠暴露导致的大鼠神经行为异常，减轻脑组织病理损伤，降低脑组织中砷的蓄积量，对亚砷酸钠诱导的大鼠神经毒性具有明确的保护作用⁠[13]；在此基础上，Zhang 等进一步采用 SWATH-MS 定量蛋白质组学技术，系统分析了竹荪多糖拮抗砷致神经毒性的分子机制，发现竹荪多糖可通过调控氧化应激、炎症反应、突触传递相关蛋白的表达，减轻砷暴露导致的神经元损伤，为其神经保护作用提供了分子层面的证据⁠[14]。

此外，Zhang 等采用秀丽隐杆线虫模型，首次证实了长裙竹荪多糖的抗氧化与神经保护作用，发现竹荪多糖可显著提升线虫的抗氧化能力，减轻氧化应激诱导的多巴胺能神经元损伤，改善线虫的运动行为障碍，延长线虫寿命，为竹荪多糖的神经保护作用提供了跨物种的药效学验证⁠[24]。

3.3 神经元退行性病变的干预作用

神经元退行性病变是 AD、PD 等神经退行性疾病的核心病理特征，抑制神经元退行性病变是此类疾病防治的关键靶点。Zhang 等 2025 年发表的最新研究证实，竹荪多糖可显著改善慢性酒精暴露小鼠的运动协调功能障碍，减轻小脑浦肯野细胞的退行性病变与丢失，抑制小脑组织的氧化应激与炎症反应，首次明确了竹荪多糖对神经元退行性病变的直接干预作用⁠[30]。

值得注意的是，现有研究仅证实了竹荪多糖对酒精诱导的小脑浦肯野细胞退行性病变的保护作用，针对 AD、PD 等经典神经退行性疾病，尚无竹荪多糖的直接药效学研究。而现有研究已证实天麻多糖、灵芝多糖、猴头菇多糖等食药用真菌多糖可通过多种途径改善 AD、PD 模型动物的学习记忆能力与运动功能障碍，抑制神经元退行性病变⁠[7][8][24]，提示竹荪多糖在经典神经退行性疾病的防治中具有极大的潜在研究价值，有待进一步探索。

4. 竹荪多糖神经保护作用的潜在分子机制

4.1 调控神经营养因子信号通路

神经营养因子是一类调控神经元存活、分化、突触可塑性的关键因子，其中 BDNF 是中枢神经系统中含量最丰富、作用最广泛的神经营养因子，其通过结合并激活 TrkB 受体，调控神经元的存活与分化，改善突触可塑性，在学习记忆、情绪调节中发挥核心作用。抑郁障碍、神经毒性损伤、神经退行性疾病等多种神经系统疾病中，均存在脑内 BDNF 表达下调、TrkB 信号通路抑制的病理改变。

Yang 等的研究明确证实，竹荪多糖可显著逆转慢性应激抑郁模型小鼠脑内 BDNF 的表达下调，激活 TrkB 受体及其下游信号通路，改善海马区突触可塑性，从而发挥抗抑郁作用⁠[4]。这是目前竹荪多糖神经保护作用最直接的分子机制证据，提示调控 BDNF/TrkB 信号通路是竹荪多糖发挥神经保护作用的核心途径之一。

4.2 抑制氧化应激与神经炎症反应

氧化应激与神经炎症是几乎所有神经系统疾病发生发展的共同病理机制，二者相互促进，形成恶性循环，最终导致神经元损伤与死亡。生理状态下，机体的氧化与抗氧化系统处于动态平衡，当平衡被打破，过量的活性氧（ROS）会导致脂质过氧化、蛋白质变性、DNA 损伤，直接诱发神经元凋亡；同时，ROS 可激活小胶质细胞，诱发神经炎症反应，促进促炎因子释放，进一步加重氧化应激与神经元损伤。

现有研究已从多个层面证实了竹荪多糖的抗氧化与抗炎活性：在抗氧化方面，竹荪多糖可直接清除 ROS 与自由基，提升 SOD、CAT 等内源性抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化，减轻氧化应激导致的神经元损伤⁠[16][24]；在抗炎方面，竹荪多糖可抑制 NF-κB 等促炎信号通路的激活，减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子的释放，抑制小胶质细胞过度活化，减轻中枢神经炎症反应⁠[17][22]；同时，Zhang 等的蛋白质组学研究进一步证实，竹荪多糖可同时调控氧化应激与炎症反应相关蛋白的表达，通过多靶点协同作用减轻神经元损伤⁠[14]。上述研究提示，抑制氧化应激与神经炎症的恶性循环，是竹荪多糖发挥神经保护作用的重要基础机制。

4.3 调控肠道菌群 - 肠 - 脑轴的潜在作用

肠道菌群 - 肠 - 脑轴是肠道与中枢神经系统之间通过免疫、神经、内分泌、代谢等途径进行双向通讯的复杂调控系统，肠道菌群紊乱可通过多种途径诱发中枢神经系统功能异常，是抑郁障碍、神经退行性疾病等多种神经系统疾病的重要危险因素。Song 等 2025 年在《Carbohydrate Polymers》发表的综述，系统阐明了天然多糖通过微生物 - 肠 - 脑轴调控神经系统疾病的构效关系与作用机制，为竹荪多糖神经保护作用的机制研究提供了核心的理论框架⁠[12]。

现有研究已为竹荪多糖通过肠 - 脑轴发挥神经保护作用提供了完整的间接证据链：首先，竹荪多糖具有明确的肠道菌群调控作用，可修复肠道上皮屏障功能，调节肠道菌群结构，促进有益菌增殖，抑制有害菌生长，改善抗生素诱导、化学诱导的肠道菌群失调⁠[11][22][29]；其次，肠道菌群紊乱可导致肠屏障通透性增加，革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖（LPS）等内毒素进入血液循环，诱发全身低度炎症反应，进而通过血液循环穿过血脑屏障，激活脑内小胶质细胞，诱发神经炎症，导致神经元损伤与中枢神经系统功能异常；Wang 等的研究证实，多花黄精多糖可通过优化 “肠道菌群 - LPS - 室旁核” 信号轴，改善慢性应激小鼠的抑郁样行为，为食药用真菌多糖通过肠 - 脑轴发挥神经保护作用提供了直接的平行参照⁠[1]。

基于上述研究证据，竹荪多糖极有可能通过调控肠道菌群稳态，修复肠道屏障功能，减少 LPS 等内毒素入血，抑制外周与中枢炎症反应，从而发挥神经保护作用。但必须明确的是，现有研究中，竹荪多糖的肠道菌群调控研究与神经保护研究仍处于相互独立的状态，尚无研究通过粪菌移植、菌群清除等金标准实验，直接验证肠道菌群在竹荪多糖神经保护作用中的核心地位，其 “肠道菌群 - 肠 - 脑轴 - 神经保护” 的机制链条仍存在断层，有待进一步的直接验证研究。

5. 现有研究的局限性与未来展望

5.1 现有研究的局限性

尽管现有研究已初步证实竹荪多糖具有良好的神经保护活性，但其研究体系仍存在诸多不足，主要体现在以下四个方面：

1. 作用机制的系统性与直接性不足：现有机制研究多集中于单一信号通路的验证，如 BDNF/TrkB 通路⁠[4]，缺乏对多靶点、多通路之间交互作用的系统性研究；最为核心的是，竹荪多糖通过肠 - 脑轴发挥神经保护作用的机制仍停留在理论推导与间接证据层面⁠[11][12][22][29]，尚无直接的体内验证研究，机制链条存在明显断层。
2. 研究模型与疾病谱覆盖不足：现有神经保护相关研究仅覆盖了抑郁样行为⁠[4]、亚砷酸钠诱导的神经毒性⁠[13][14]、慢性酒精诱导的浦肯野细胞退行性病变⁠[30] 三种模型，针对 AD、PD、缺血性脑卒中等高发的神经系统疾病，尚无直接的药效学与机制研究；同时，现有研究均为细胞与啮齿类动物、线虫模型⁠[14][24][30]，缺乏非人灵长类动物实验，外推性有限。
3. 神经保护活性的构效关系研究严重缺失：现有研究仅完成了不同品种竹荪多糖的结构表征与基础活性验证⁠[2][16][17][27]，尚未明确不同分子量、单糖组成、糖苷键类型、支链结构的竹荪多糖，其神经保护活性的差异，无法明确发挥神经保护作用的核心活性结构域，不利于其结构修饰、质量控制与靶向药物开发。
4. 临床转化研究完全空白：现有所有研究均为基础实验研究⁠[2][4][13][14][16][24][27][30]，尚无竹荪多糖神经保护相关的人体药代动力学、安全性评价与临床试验数据，无法验证其在人体中的安全性与有效性，严重限制了其临床转化与应用。

5.2 未来研究方向

针对上述局限性，未来竹荪多糖神经保护作用的研究应重点聚焦以下四个方向：

1. 系统阐明竹荪多糖神经保护作用的分子机制，重点开展肠 - 脑轴相关的直接验证研究：通过粪菌移植、无菌动物模型、菌群清除等金标准实验，明确肠道菌群在竹荪多糖神经保护作用中的核心地位，完整构建 “竹荪多糖 - 肠道菌群 - 肠 - 脑轴 - 神经保护” 的机制链条⁠[12]；同时，采用转录组学、蛋白质组学、代谢组学等多组学技术⁠[14]，系统解析竹荪多糖神经保护作用的多靶点调控网络，明确不同信号通路之间的交互作用。
2. 拓展研究疾病谱，完善实验模型体系：开展竹荪多糖在 AD、PD、缺血性脑卒中、脑损伤等高发神经系统疾病中的药效学研究⁠[7][8][24]，丰富其神经保护作用的内涵；同时，完善实验模型体系，开展非人灵长类动物实验，提升研究结果的外推性与临床转化价值。
3. 系统开展神经保护活性的构效关系研究：通过分级纯化、结构修饰等技术，制备不同结构特征的竹荪多糖组分⁠[16][17][27]，系统分析不同组分的神经保护活性差异，明确其发挥神经保护作用的核心活性结构域，为其质量标准建立、结构优化与靶向新药开发奠定基础。
4. 推进临床转化研究：逐步开展竹荪多糖的人体药代动力学、急性与长期毒性评价，明确其在人体中的安全性；在此基础上，开展规范的随机对照临床试验，验证其在神经系统疾病防治中的临床疗效，推动其临床转化与应用。

6. 结论

竹荪作为我国传统名贵食药用真菌，其多糖成分具有明确的神经保护活性，可显著改善模型动物的抑郁样行为⁠[4]、拮抗外源性毒物诱导的神经毒性⁠[13][14][24]、抑制神经元退行性病变⁠[30]，其作用机制主要与调控 BDNF/TrkB 神经营养因子信号通路⁠[4]、抑制氧化应激与神经炎症恶性循环⁠[14][16][17]、调控肠道菌群 - 肠 - 脑轴密切相关⁠[11][12][22][29]。现有研究已为竹荪多糖在神经系统疾病防治中的应用奠定了初步的理论基础，但仍存在机制链条不完整、疾病谱覆盖不足、构效关系研究缺失、临床转化研究空白等局限性。未来需进一步开展系统性的机制研究、构效关系研究与临床转化研究，充分挖掘竹荪多糖在神经系统疾病防治中的应用潜力，为其深度开发与利用提供更充分的科学依据。

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